Eksogeni alergični alveolitis: zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis
ICD-10J 67 67.
ICD-10-KMJ67.9
ICD-9495 495
ICD-9-KM495 in 495.9
BolezniDB4630
MedlinePlus000109
eMedicinamed / 1103 ped / 2577 ped / 2577
MrežicaD000542

Eksogeni alergijski alveolitis, preobčutljivi intersticijski pnevonitis, alergijski pnevonitis povzročajo reakcije imunskega sistema na zunanje (eksogene) antigene (preobčutljivostne tipe III in IV). Razširjenost te vrste alveolitisa hitro raste.

Klinika

Alergeni, ki povzročajo to vrsto bolezni, so lahko spore gliv, ki jih najdemo v senu, javorjevem lubju, redkeje - rastlinskem prahu, beljakovinskih antigenih, hišnem prahu, zdravilih. V telo vstopijo z vdihanim zrakom ali (redko) ne vdihavanjem. Tako kot pri ELISA tudi pri eksogenem alveolitisu glavno vlogo pri patogenezi igra imunski kompleksni mehanizem poškodbe tkiv. Kompleksi antigen-protitelesa se odlagajo v stenah alveolov, najmanjših bronhiol in krvnih kapilar, kar povzroči njihovo vnetje z izidom pri fibrozi, možno je tvorjenje granulomov.

Glede na etiološki dejavnik obstaja več variant alergijskega alveolitisa, ki imajo precej eksotična imena.

Tip alveolitisaVir alergenovAlergeni, na katere obstajajo oborine
Barna bolezenPotresena pšenicaHlevski hlev (Sitophilus granarius)
BagassozMoldy sladkorni trsThermoactinomyces vulgaris
Prah za vdihavanje bolezni hipofizePraško posušeni prašiči hipofize in govedoAntigeni hipofize
Bolečina kavljev kaveKavna zrnaPrah iz kavnih zrn
Pranje bolezni v savniMokri lesPullularia
Bolezen, ki deluje z lesno kašoLesna kašaAlternaria
Bolezni delavci sirarnaNekatere sorte siraPenicillium casei
Penicillium glaucum
Tkalci KašeljPlesen bombaž
Piper pljučKontaminirani pihalni glasbeni inštrumentiFusarium oxysporum
Vrste Penicillium
Rhodotorula mucilaginosa
Lahki strojiPlesen javorjaCryptostroma corticale
Enostavno ljubitelji pticGnoj in perje golobov, piščancev, budigigarjevSirotkine beljakovine
Pljuča kožuhovAstrakhan, lisica
Pljuvalnice pljučMlet poper
Pljuča prebivalcev Nove GvinejeMoldy Cane Dust
Pljuča delajo z gobamiSpore gobThermoactinomyces vulgaris
Mikropolisni faeni
Pljuča, ki delajo s sladomPlen ječmen
sladni prah
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Kmetova pljučaRezanje senaMikropolisni faeni
Poletni preobčutljivi japonski pneumonitisMokri topli zrak v zaprtih prostorih, ki vsebuje spore gobThermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
LycoperdiasisSpori z gobami spore
SequoiaŽagovina iz mahagonijaAureobasidium pullulans
SuberozaPraktični prahMould balsa les

Klinika

Patološka slika

Za eksogeni alergijski alveolitis je značilna prisotnost granulomov v stenah alveolov in bronhiolov, vnetna infiltracija limfocitov in plazemskih celic ter koncentracija eksudata. Granulome tvorijo epitelioidne celice, ki jih v sredini obdajajo limfociti in plazemske celice. V izrazitejših fazah patološkega procesa se pojavi pljučna fibroza.

Klinična slika

Akutna oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se pojavi 4–12 ur po zaužitju antigena v pacientovih dihalnih poteh, oralno ali parenteralno. Bolniki se pritožujejo nad vročino, mrzlico, suhim kašljem ali s sproščanjem majhne količine sluznice sputuma, splošno šibkostjo, bolečinami v prsih, mišicah, sklepih, pomanjkanjem sape v mirovanju in še posebej med vadbo. Možni so tudi napadi astme. Med objektivnim pregledom opazili cianozo, zasoplost (ekspiracijski). Pri auskultaciji pljuč določimo kremu, majhne in srednje mehurčke, včasih suho hripanje. Po prenehanju vpliva eksogenega alergena zgornji simptomi hitro izginejo.

Subakutna oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se pojavi, ko je telo izpostavljeno relativno majhnim odmerkom antigena. Bolezen se razvija postopoma in je značilna pomanjkanje sape, huda splošna šibkost, potenje, subfebrilna telesna temperatura, kašelj s sproščanjem majhne količine sluznice sputum, zmanjšan apetit. Auskultacija pljuč določa krepitus, drobne mehurčke. Po prenehanju stika z alergenom se klinične manifestacije zmanjšajo, po večkratnem stiku postane bolezen bolj akutna.

Kronična oblika se pojavi, ko je več let izpostavljena majhnim odmerkom alergena. Za to obliko bolezni je značilno stalno zmanjševanje telesne teže, potenje, kašelj s sprošcanjem sluznice. Auskultacija pljuč določa krepitus, drobne mehurčne rake, škripajoči simptom (ob prisotnosti plevro in pnevmofibroze). Sčasoma se oblikuje kronično pljučno srce.

Diagnostika

Klinična študija periferne krvi razkrije levkocitozo, premik levkocitov v levo, eozinofilijo, povečano ESR, z biokemično - hipergammaglobulinemijo, povečanim seromkoidom, haptoglobinom, sialijsko kislino. Imunološka študija krvi omogoča zmanjšanje subpopulacije zaviralcev T-limfocitov, pozitivnega rbTL, zaviranje migracije levkocitov s specifičnim antigenom, povečanje števila imunskih kompleksov v obtoku. Z specifično reakcijo obarjanja Ouchterloni, pasivno hemaglutinacijo in proti imunoelektroforezo je mogoče odkriti specifična protitelesa IgG.

Diferencialno diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa je treba opraviti z idiopatskim fibrozirajočim alveolitisom, poklicno bronhialno astmo, KOPB, tuberkulozo, sarkoidozo, Wegenerjevo granulomatozo.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa vključuje prekinitev bolnikovega stika z virom antigenov. V akutni fazi je predpisan GCS (1 mg / kg prednizona v obdobju 1-3 dni z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka za 3-4 tedne). Ob prisotnosti kontraindikacij za imenovanje GCS ali njihove neučinkovitosti je priporočljivo uporabljati azatioprin 150 mg na dan 1-1,5 meseca, še 4-6 mesecev. - 100 mg, v prihodnosti - 50 mg na dan.

Za zaviranje tvorbe fibroze se uporablja D-penicilamin (cuprenil), 150-200 mg na dan za 4-6 mesecev. s prehodom na 100 mg 2 leti, glutaminska kislina, multienzimski pripravki (sistemska encimska terapija).

Nekatere možnosti imajo uporaba metod in vitro razstrupljanja: plazmafereza, plazma, imuno-, limfo-sorpcija.

Preprečevanje

Primarno preprečevanje eksogenega alergijskega alveolitisa se izvaja pri obravnavi tehnoloških projektov gradnje industrijskih in kmetijskih podjetij ter med strokovno izbiro delavcev. Delo, povezano z vplivom alergenov, ne priporočamo bolnikom s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi, pogostimi akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami, alergijskimi reakcijami.

Pri kliničnem pregledu ustreznih kontingentov delavcev jih razdelimo v tri skupine:

osebe, ki so v stiku z alergeni, ki imajo v krvnem serumu specifična protitelesa proti njim, vendar brez celičnih in radioloških manifestacij eksogenega alergijskega alveolitisa in z normalnimi kazalniki respiratorne funkcije,

občutljive osebe z minimalnimi kliničnimi simptomi disfunkcije dihal (vazomotorni rinitis, kronični bronhitis),

bolniki z eksogenim alergijskim alveolitisom z razvito klinično sliko, fibroznimi spremembami pljučnega tkiva.

Preventiva v 1. skupini (tveganje) predvideva rekreacijske aktivnosti (kaljenje, vadbena terapija, dihalne vaje), po ARVI pa se predpišejo nespecifični tečaji desenzibilizacije (antihistaminiki, kalcijevi pripravki).

V 2. skupini se profilaktično zdravljenje osnovne bolezni izvaja z začasno prenehanjem bolnikovega stika z alergenom (sanatorij, dispanzer).

V tretji skupini je bilo priporočeno racionalno zaposlovanje bolnikov po zaključku zdravljenja, da se izključi nadaljnji stik z antigeni.

Pri delu z vplivom alergenov je potrebno uporabiti osebno zaščitno opremo (respiratorje, maske).

Histološka slika

Pogost znak eksogenega alergijskega alveolitisa je prisotnost granulomov brez znakov kazeusa, ki jih lahko najdemo v 67-90% primerov. Ti granulomi se razlikujejo od tistih pri sarkoidozi: so manjše velikosti, manj jasno so razmejeni, vsebujejo večje število limfocitov, spremlja jih razširjena zgostitev alveolarnih sten in razpršeni limfocitni infiltrati. Prisotnost velikanskih celic in Bik Bik je pomembna lastnost, vendar ni značilna za EAA. Granulomi se običajno odpravijo v 6 mesecih, če ni večkratnega stika z antigenom.

Drug značilen simptom bolezni je alveolitis, katerega glavni vnetni elementi so limfociti, plazemske celice, monociti in makrofagi. V luminalnih predelih prevladujejo penasti alveolarni makrofagi, tj. znotraj alveolov, medtem ko so limfociti v intersticiju. V zgodnjih fazah EAA je mogoče zaznati intravalveolarni fibrinski in beljakovinski izliv. Morfološke spremembe se lahko pojavijo tudi v majhnih dihalnih poteh. Sem spadajo obliteracijski bronhiolitis, peribronhialni vnetni infiltrati, limfni folikli.

Granulomatoza, alveolitis in bronhiolitis tvorijo tako imenovano triado morfoloških znakov pri eksogenem alergijskem alveolitisu, čeprav vseh elementov triade ni vedno najti. Vaskulitis z EAA je izjemno redek in je bil opisan s smrtnim izidom bolezni. Z razvojem pljučne hipertenzije opazimo hipertrofijo arterij in arteriole.

Pri kroničnem poteku EAA odkrijemo vlaknaste spremembe, ki se izražajo v različnih stopnjah. Včasih je fibroza povezana z zmerno limfocitno infiltracijo, slabo definiranimi granulomi, v tem primeru je mogoče diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa prevzeti tudi glede na morfološke študije.

Vendar se histološke spremembe pri kroničnem EAA pogosto ne razlikujejo od tistih pri drugih kroničnih intersticijskih pljučnih boleznih. Tako imenovana nespecifična pljučna fibroza je lahko končna manifestacija univerzalnih reakcij na škodljivi dejavnik pri različnih intersticijskih boleznih. V naprednejših fazah so opazili spremembe v arhitektoniki pljučnega parenhima tipa »celičnega« pljuča.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo je treba izvesti z drugimi diseminiranimi pljučnimi lezijami (alveolarni in metastatski rak, miliarna tuberkuloza, sarkoidoza in drugi fibrozirajoči alveolitis itd.).

Lezije raka na pljučih se razlikujejo od eksogenega alergijskega alveolitisa zaradi pomanjkanja povezanosti bolezni z izpostavljenostjo eksogenim alergenom, stalnim napredovanjem in večjo resnostjo bolezni, značilnostmi radioloških znakov pljučnih lezij, pomanjkanjem precipitacijskih protiteles proti alergenom v krvnem serumu.

Miliarnega pulmonalne tuberkuloze razlikuje od zunajbesedilno alergijski alveolitis pomanjkanja zvezi z izpostavljenostjo alergenom, bolj izraziti resnost in trajanje bolezni, značilnostjo rentgensko manifestacije pozitivne serološke reakcije tuberkuloze antigen in odsotnost seruma povišani titer obarjanjem protiteles kateremkoli ekzoallergenu kar lahko vodi na alergijski alveolitis.

Značilne značilnosti fibrozirajočega alveolitisa s sistemskimi lezijami vezivnega tkiva so prisotnost vaskulitisa in več lezij. V primerih, ko je diferencialna diagnoza še posebej težavna, na primer pri kroničnem poteku alergijskega alveolitisa, se s histološkim pregledom biopsije opravi biopsija pljučnega tkiva.

Pri sarkoidozi ni povezave s stroko, ne vpliva le na pljuča, temveč tudi na druge organe, hiperkalciurija se razvije, radiološka v prsih pogosto razkrije dvostransko povečanje limfnih vozlov, prisotna je šibka ali negativna reakcija na tuberkulin.

Razlikovati je treba alveolitis od navadne pljučnice, ki je zaradi infiltracije povezana z prehladnim, radiološko - subsegmentalnim, segmentalnim ali lobarnim temnenjem.

V skladu z ICD-10 je eksogeni alergijski alveolitisrazvrščeno v razred X "Bolezni dihal":

• J 66 Bolezen dihalnih poti, ki jo povzroča poseben organski prah.
• J 66.0 Byssinosis.
• J 66.1 Bolezen lanenih kraste.
• J 66.2 kanabioza.
• J66.8 Dihalna bolezen, ki jo povzroča drugi navedeni organski prah.
• J 67 Preobčutljivi pnevonitis.
• J 67.0 Kmečka pljuča (kmetijska delavka).
• J 67.1 Bagassoz (iz prahu sladkornega trsa)
• J 67.2 Pljuča rejca perutnine.
• J 67.3 Suberoza.
• J 67.4 Slad, ki deluje enostavno.
• J 67.5 Pljuča za gobe.
• J 67.6 Enostaven zbiralnik lubja javorja
• J 67.8 Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča drugi organski prah.
• J 67.9 Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča drugi nespecifični organski prah.

Primeri besedila diagnoze

1. Eksogeni alergijski alveolitis ("kmečka pljuča"), akutna oblika.

2. alergijski alveolitis na droge, ki ga povzroča furasolidon, subakutna oblika, dihalna odpoved (DN) I.

3. Eksogeni alergijski alveolitis ("pljuča kmeta perutnine"), kronična oblika. Kronični bronhitis, bronhospastični sindrom. NAM III. Pljučna hipertenzija III stopnje. Kronično pljučno srce se je kompenziralo.

Osnova zdravljenja z EAA je odprava stika z "krivim" agentom. Da bi dosegli ustrezen nadzor, je potreben sistem zdravja pri delu, vključno z uporabo mask, filtrov, prezračevalnih sistemov, okoljskih sprememb in navad. Prepoznavanje in zgodnja diagnoza EAA sta zelo pomembni, saj lahko napredovanje bolezni preprečimo. Ob ohranjanju stika z antigenom je možen razvoj resne in nepovratne kronične bolezni.

Pri akutnih, hudih in napredujočih oblikah bolezni se priporočajo glukokortikosteroidi. Pri akutnem poteku eksogenega alergijskega alveolitisa lahko zadostuje odmerek 0,5 mg prednizona na 1 kg telesne mase bolnika v 2-4 tednih z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka.

Empirična shema za subakutni in kronični potek EAA vključuje imenovanje prednizona v odmerku 1 mg / kg za 1-2 meseca, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka na vzdrževanje (5-10 mg / dan). Prednizolon se odpove, ko je doseženo klinično izboljšanje ali če nanj ni kliničnega in funkcionalnega odziva. Če se v obdobju zmanjšanja odmerka prednizolona poslabša potek bolezni, se je treba vrniti na prejšnjo stopnjo zdravljenja.

V zadnjih letih se je Ingacort, kortikosteroid z inhalacijskim odmerkom, dobro izkazal. Optimalni dnevni odmerek - 2 vdiha 2-krat (1000 mcg / dan).

Kadar je bolezen odporna na kortikosteroide, se včasih predpisuje D-penicilamin ali kolhicin, vendar učinkovitost te terapije ni dokazana. Pri bolnikih s hiperreaktivnostjo dihalnih poti je bila prikazana uporaba bronhodilatatorjev, ki jih inhaliramo. Pri zapletih se izvaja simptomatsko zdravljenje: kisik za respiratorno odpoved, antibiotiki za bakterijski bronhitis, diuretiki za kongestivno srčno popuščanje itd.

Oglejte si video: Celično zdravljenje; Ger Lyons (Oktober 2019).

Loading...

Priljubljene Kategorije